miR-5188在肝癌细胞中的作用及网络调控机制研究 |
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引用本文: | 全养雅,黎慧娟,陈仕,周艳.miR-5188在肝癌细胞中的作用及网络调控机制研究[J].国际消化病杂志,2023(6):394-400. |
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作者姓名: | 全养雅 黎慧娟 陈仕 周艳 |
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作者单位: | 湖南省脑科医院消化内科 |
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摘 要: | 目的 探究miR-5188在肝癌细胞中的作用及网络调控机制。方法过表达或敲低miR-5188表达后,检测肝癌细胞HepG2的增殖能力。利用miRNA靶基因预测数据库miRDB获取miR-5188潜在的靶基因,使用小干扰RNA(siRNA)敲低HepG2细胞中的上述靶基因后检测细胞增殖能力。采用实时荧光定量PCR法检测正常肝细胞LO2和HepG2细胞中mi R-5188、pre-miR-5188和pri-miR-5188的表达水平,并分析长链非编码RNA NEAT1(下文简称NEAT1)、NONO/PSF复合体对pri-miR-5188的影响。结果过表达mi R-5188后,HepG2细胞的增殖能力增强;敲低miR-5188表达后,HepG2细胞的增殖能力减弱,差异均有统计学意义(P均<0.05)。敲低DIDO1表达后,HepG2细胞的增殖能力增强;过表达DIDO1后,HepG2细胞的增殖能力减弱,差异均有统计学意义(P均<0.05)。过表达miR-5188后,HepG2细胞中DIDO1的表达水平降低;敲低miR-5188表达后,HepG2细胞中DIDO1的表达水平升高,差异...
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关 键 词: | miR-5188 肝细胞癌 DIDO1 NEAT1 pri-miRNA |
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