miR-5188在肝癌细胞中的作用及网络调控机制研究

目的 探究miR-5188在肝癌细胞中的作用及网络调控机制。方法过表达或敲低miR-5188表达后，检测肝癌细胞HepG2的增殖能力。利用miRNA靶基因预测数据库miRDB获取miR-5188潜在的靶基因，使用小干扰RNA(siRNA)敲低HepG2细胞中的上述靶基因后检测细胞增殖能力。采用实时荧光定量PCR法检测正常肝细胞LO2和HepG2细胞中mi R-5188、pre-miR-5188和pri-miR-5188的表达水平，并分析长链非编码RNA NEAT1（下文简称NEAT1）、NONO/PSF复合体对pri-miR-5188的影响。结果过表达mi R-5188后，HepG2细胞的增殖能力增强；敲低miR-5188表达后，HepG2细胞的增殖能力减弱，差异均有统计学意义（P均<0.05）。敲低DIDO1表达后，HepG2细胞的增殖能力增强；过表达DIDO1后，HepG2细胞的增殖能力减弱，差异均有统计学意义（P均<0.05）。过表达miR-5188后，HepG2细胞中DIDO1的表达水平降低；敲低miR-5188表达后，HepG2细胞中DIDO1的表达水平升高，差异...