| 抗纤灵方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预肾纤维化机制研究 |
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| 引用本文： | 钟利平,麻志恒,余柯娜,何立群. 抗纤灵方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预肾纤维化机制研究[J]. 中国实验方剂学杂志, 2015, 21(18): 126-129 |
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| 作者姓名： | 钟利平 麻志恒 余柯娜 何立群 |
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| 作者单位： | 上海中医药大学 附属曙光医院, 上海 200000,上海中医药大学 附属曙光医院, 上海 200000,上海中医药大学 附属曙光医院, 上海 200000,上海中医药大学 附属曙光医院, 上海 200000 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金面上项目(81373615);上海市高校创新团队建设项目(11DZ1973100) |
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| 摘 要： | 目的:研究抗纤灵方对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及抗肾纤维化作用机制。方法:将60只C57小鼠,随机分为假手术组10只和手术组50只,手术组行5/6肾切除术。术后2周,手术组随机分为模型组、抗纤灵低、中、高剂量组及雷帕霉素阳性药组,各组10只。假手术组给予0.5 mL生理盐水ig,抗纤灵方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL抗纤灵药物ig(0.1,0.2,0.4 mg·kg-1),阳性药组给予0.5 mL雷帕霉素ig(0.016μg·kg-1),ig 12周后处死小鼠,在处死小鼠前1 d收集24 h尿液检测24 h蛋白定量,眼眶采血测血肌酐、尿素氮,取残肾采用HE观察肾脏组织形态改变,PCR法检测肾组织中PI3K/AKT/mTOR mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均显著升高(P0.01),肾脏病理形态改变明显;与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均下降(P0.05),肾脏组织学形态改善。结论:抗纤灵方能降低小鼠24 h尿蛋白定量,改善肾功能,延缓肾纤维化发生;其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路表达相关。
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| 关 键 词： | 抗纤灵方 5/6 肾切除 PI3K/AKT/mTOR信号通路 肾纤维化 |
| 收稿时间： | 2014-10-26 |
Mechanism of Kangxianling Docotion in Intervening Renal Fibrosis Through PI3K/AKT/mTOR Signaling Pathway |
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| ZHONG Li-ping,MA Zhi-heng,YU Ke-na and HE Li-qun. Mechanism of Kangxianling Docotion in Intervening Renal Fibrosis Through PI3K/AKT/mTOR Signaling Pathway[J]. China Journal of Experimental Traditional Medical Formulae, 2015, 21(18): 126-129 |
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| Authors: | ZHONG Li-ping MA Zhi-heng YU Ke-na HE Li-qun |
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| Affiliation: | Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200000, China,Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200000, China,Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200000, China and Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200000, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Kangxianling docotion 5/6 nephrectomy PI3K/AKT/mTOR signaling pathway renal fibrosis |
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