| 摘 要： | 目的复制氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型,研究齐墩果酸(OA)经激活剂蛋白-1(AP-1)/对氧磷酶-2(PON2)/活性氧(ROS)信号通路对该模型的保护作用。方法转染前,将HUVECs随机分为5组:对照组,模型组(100μg·m L-1ox-LDL),低、中、高剂量实验组(10,20,40μmol·L-1OA+100μg·m L-1ox-LDL),将AP-1抑制剂加入对照组细胞及高剂量实验组细胞中,分别命名为AP-1抑制剂组和高剂量OA+AP-1抑制剂组。将对照质粒和PON2激活质粒分别转染至HUVECs,分别命名为转染组-1和转染组-2,未经处理的细胞为对照组。蛋白质印迹法(Western Blot)检测c-jun、PON2蛋白表达;2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针标记法检测细胞内ROS含量。结果对照组,模型组,低、中、高剂量实验组中c-jun蛋白相对表达量分别为1.03±0.21,1.57±0.34,1.21±0.32,1.17±0.44,0.79±0.35,PON2蛋白相对表达量分别为1.12±0.27,0.62±0.37,0.74±0.33,0.88±0.35,0.94±0.42,ROS在490/525nm处相对荧光强度分别为1.00±0.22,2.22±0.25,1.76±0.32,1.57±0.36,1.49±0.28。低、中、高剂量实验组分别与对照组和模型组比较,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论OA能够保护ox-LDL氧化损伤的HUVECs,其保护机制与降低AP-1活性、提高PON2活性、降低ROS含量有关。
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