氯沙坦、福辛普利对SHR心肌细胞凋亡、心肌纤维化及AngⅡ影响

目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应。方法 16周龄SHR随机分为3组：氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组），每组各10只。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dRTP缺口末端标记（TUNEL）、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数（APOT）、心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测。结果 ⑴与对照组比较，两SHR治疗组8周、16周后收缩压均有明显下降，两组间比较无显著性差异；两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）均有显著性改善，治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低；⑵与对照组比较，治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数（APOI）显著性下降，治疗16周两治疗组APOI均有显著性下降，尤以SHR-F组下降明显；⑶与对照组比较，治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降。治疗16周后与对照组比较，两治疗组CVF和PVCA均显著性下降，其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著；⑷治疗8周及16周后，SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降，SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加。结论 两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化，其中以福辛普利作用显著。两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。