噻唑烷二酮类药物对急性脑损伤后IL-1β、TNF-α表达的影响

目的 探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ（PPAR-γ）激活剂噻唑烷二酮类药物对创伤性脑损伤（TBI）大鼠模型脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素（IL-1β）表达的影响。方法 采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型，分别给予生理盐水或pioglitazone，并与假手术组大鼠比较，7d后收集脑组织，采用RT-PCR或Western Blotting法检测各组PPAR-γmRNA、TNF-α及IL-1β的mRNA及蛋白表达差异。结果 创伤性脑损伤大鼠脑组织与对照组及假手术组相比， PPAR-γmRNA表达显著增强（P<0.05），同时TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达也显著上调（P<0.05），而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达，并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达（P<0.05）。结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应具有一定的保护作用，其机制可能与降低脑组织中TNF-α及IL-1β等炎性细胞因子的含量有关。