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干扰素-γ通过PI3K/Akt/mTOR通路上调程序性死亡受体-配体1促进非霍奇金淋巴瘤细胞增殖
引用本文:谢晓丽,邱雨,王丽娟.干扰素-γ通过PI3K/Akt/mTOR通路上调程序性死亡受体-配体1促进非霍奇金淋巴瘤细胞增殖[J].山东大学学报(医学版),2023,61(5):11-19.
作者姓名:谢晓丽  邱雨  王丽娟
作者单位:1.临沂市人民医院中心实验室, 山东 临沂 276000;2.临沂市肿瘤生物学重点实验室, 山东 临沂 276000
基金项目:国家自然科学基金(81402353);山东省重点研发计划(2018GSF118035);徐州医科大学附属医院发展基金资助项目(XYFM2020016);临沂市重点研发计划(2022YX0033)
摘    要:目的 探讨干扰素-γ(IFN-γ)调控程序性死亡受体-配体1(PD-L1)的表达对非霍奇金淋巴瘤(NHL)增殖的影响及其机制。方法 应用流式细胞术检测多种NHL细胞株中PD-L1的表达;利用IFN-γ处理NHL细胞株U937及Jeko-1后,通过流式细胞术及实时定量PCR(qRT-PCR)法检测PD-L1的表达水平;通过INF-γ及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路抑制剂共培养NHL细胞后,应用蛋白免疫印迹法及流式细胞术法检测NHL细胞PD-L1的表达水平;通过细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)和羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色掺入检测细胞增殖,应用Edu标记法检测细胞增殖率,并用流式细胞术检测细胞周期。结果 qRT-PCR法显示,多种NHL细胞株表面均表达PD-L1; IFN-γ处理后,U937及Jeko-1细胞PD-L1的mRNA及蛋白表达水平均升高;IFN-γ及信号通路抑制剂处理U937和Jeko-1细胞后,PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂抑制IFN-γ上调PD-L1的表达。IFN-γ及信号通路抑制剂...

关 键 词:非霍奇金淋巴瘤  程序性死亡受体-配体1  干扰素-γ  磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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