| 腹主动脉瘤发病机制进展 |
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| 引用本文： | 张云. 腹主动脉瘤发病机制进展[J]. 上海交通大学学报(医学版), 2001, 21(3): 278-282 |
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| 作者姓名： | 张云 |
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| 作者单位： | 张云（上海第二医科大学仁济医院血管外科,上海200001） 张柏根（上海第二医科大学仁济医院血管外科,上海200001） 张纪蔚（上海第二医科大学仁济医院血管外科,上海200001） |
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| 摘 要： | 腹主动脉瘤（ａｂｄｏｍｉｎａｌ ａｏｒｔｉｃ ａｎｅｕｒｙｓｍ，ＡＡＡ）以动脉中膜弹力蛋白降解导致局部扩张大于正常直径５０％为特征。当外膜胶原蛋白耗竭时，动脉壁因无足够的抗张强度承受动脉压，主动脉瘤即可发生破裂。ＡＡＡ的发生发展涉及多方面因素，现综述如下。 细胞外基质的改变 主动脉抵抗血流对管壁的压力有赖于动脉壁的结构蛋白，主要是弹力蛋白和胶原蛋白，二者和蛋白多糖、糖蛋白共同构成细胞外基质（ＥＣＭ），由平滑肌细胞（ＳＭＣｓ）和成纤维细胞合成。正常肾下腹主动脉中膜由一系列同心层状排列的弹力蛋白层组成，…
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| 关 键 词： | 腹主动脉瘤 发病机制 细胞外基质 蛋白溶解酶 |
| 文章编号： | 0258-5898(2001)03-0278-05 |
| 修稿时间： | 2000-10-24 |
The Progress of Pathogenesis of Abdominal Aortic Aneurysm |
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