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| 腺苷A2A受体基因敲除致小鼠肺动脉高压及低氧的诱导作用 | |
| 引用本文： | 苏苗赏,徐漫欢,王小同,戴震宇,陈松芳.腺苷A2A受体基因敲除致小鼠肺动脉高压及低氧的诱导作用[J].医学研究杂志,2013,42(7):66-70. |
| 作者姓名： | 苏苗赏 徐漫欢 王小同 戴震宇 陈松芳 |
| 作者单位： | 1. 325027,温州医学院附属第二医院儿科 2. 温州医学院护理学院 3. 温州医学院附属第二医院神经内科 4. 温州医学院附属第一医院重症监护室 |
| 基金项目： | 浙江省自然科学基金资助项目(项目编号：Y2080503)温州市科技计划基金资助项目(项目编号：Y20080245) |
| 摘 要： | 目的 研究腺苷A2A受体基因敲除小鼠肺动脉压力变化、肺血管重构情况,及慢性低氧环境对其的影响,探讨A2A受体在肺动脉高压发生发展中的调节作用.方法 将A2A受体基因敲除小鼠(KO)及野生型小鼠(WT)随机分为常氧组和低氧组,低氧组置于低氧舱内(O2:9％～10％).2周后检测右心室收缩压(RVSP)、体循环压(SBP)、右心室/左心室加室间隔质量比(右心肥大指数)、肺组织HE染色、弹力纤维染色、透射电镜观察及免疫组化检测肺阻力血管平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况.结果 常氧环境下,与WT相比A2ARKO小鼠呈现:①RVSP升高,右心肥大指数增加；②肺阻力血管壁增厚,管腔减小；③血管壁PCNA阳性细胞增多,α-SMA表达增强；④肺细小动脉内皮细胞活化,平滑肌细胞、成纤维细胞肥大,胶原纤维大量沉积.低氧2周后,KO小鼠RVSP升高及肺阻力血管重构程度进一步加重.结论 A2AR在肺动脉高压及肺血管重构发生发展过程中起重要的调节作用,慢性低氧可诱导肺动脉高压及肺血管重构进一步加重. |
| 关 键 词： | 腺苷A2A 受体 肺动脉高压 肺血管重构 胶原沉积 细胞增殖 |
Increased Pulmonary Arterial Hypertension in Adenosine A2A Receptor Knockout Mice and Promotion of Chronic Hypoxia |
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| Su Miaoshang , Xu Manhuan , Wang Xiaotong , Dai Zhenyu , Chen Songfang.Increased Pulmonary Arterial Hypertension in Adenosine A2A Receptor Knockout Mice and Promotion of Chronic Hypoxia[J].Journal of Medical Research,2013,42(7):66-70. | |
| Authors: | Su Miaoshang Xu Manhuan Wang Xiaotong Dai Zhenyu Chen Songfang |
| Abstract: | |
| Keywords: | Adenosine A2A receptor Pulmonary arterial hypertension Pulmonary vascular remodeling Collagen hyperplasia Cell proliferation |
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