二甲双胍诱导人胎盘绒毛癌细胞系JAR凋亡的机制初探

目的探索二甲双胍诱导人胎盘绒毛癌细胞系JAR凋亡的作用机制。方法将JAR细胞分为对照组和二甲双胍处理组(终浓度5、10、20、40、80mmol/L)处理24h后选取合适的药物浓度。激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫蛋白印记(Western blot)检测凋亡相关基因AMPK,p-AMPK,mTOR,Caspase-3,Bcl-2和Bax的变化趋势。结果 40mmol/L的二甲双胍处理能够引发JAR细胞凋亡,并且激活AMPK的磷酸化并下调mTOR的蛋白水平;同时上调Caspase-3和Bax的mRNA及蛋白水平,并且下调Bcl-2的mRNA和蛋白表达,降低Bcl-2和Bax的蛋白水平比例。结论二甲双胍可能是通过AMPK/mTOR和Caspase-3及Bcl-2/Bax两个通路的共同作用诱导JAR细胞发生凋亡。