京尼平通过线粒体动力学缓解氧化应激诱导的Neuro-2a细胞凋亡 |
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引用本文: | 谢祥军,吴菲菲,王圣明,拜云虎,王亚云,杨瑞华.京尼平通过线粒体动力学缓解氧化应激诱导的Neuro-2a细胞凋亡[J].神经解剖学杂志,2018(3). |
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作者姓名: | 谢祥军 吴菲菲 王圣明 拜云虎 王亚云 杨瑞华 |
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作者单位: | 第四军医大学营养与食品卫生学教研室;第四军医大学人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心;第四军医大学西京医院肝胆胰脾外科 |
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摘 要: | 目的:观察京尼平(genipin)对H2O2诱导Neuro-2a细胞凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:体外培养Neuro-2a细胞,利用400μmol/L H2O2诱导6 h建立Neuro-2a凋亡模型。处于对数生长期的Neuro-2a细胞随机分为对照组、模型组、京尼平组、京尼平预处理后模型组。MTT法测定细胞存活率;倒置相差显微镜观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡率;DCFH-DA(2,7-二氯荧光素二乙酸酯)染色、流式细胞仪检测细胞内线粒体活性氧(ROS)的产生;qRT-PCR检测UCP2、UCP4、Mfn2、Drp1 mRNA表达;Western blot测定UCP2、UCP4、Mfn2、Drp1蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率增加,ROS生成量升高,同时UCP2、Drp1蛋白及mRNA表达增加,Mfn2蛋白及mRNA表达降低,UCP4及mRNA蛋白表达无明显变化。提前给予京尼平(40μmol/L)干预后,与模型组相比,细胞存活率提高,细胞凋亡率降低,ROS生成量减少,同时UCP2、Drp1蛋白及mRNA表达减少,Mfn2蛋白及mRNA表达升高,但UCP4蛋白及mRNA表达无明显变化。以上指标相比,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:适宜浓度的京尼平能缓解氧化应激诱导的Neuro-2a细胞凋亡,其机制可能与抑制UCP2蛋白表达,促进线粒体融合进而改善线粒体功能有关。
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