摘 要: | 目的探究菊粉对高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠的减肥作用与其调节肠道菌群的关系。方法选择 8周龄 C57BL/6J小鼠 32只,采用简单随机数字表法分为对照组、模型组、标准菊粉组和短链菊粉组;采用高脂高糖饲料诱导肥胖小鼠模型,对照组小鼠喂食普通饮食,标准菊粉组和短链菊粉组小鼠分别喂食添加有 5%标准菊粉、 5%短链菊粉的高脂高糖饲料,共喂食 8周;观察各组小鼠体质量的变化,采用 HE染色检测大鼠肝脏病理变化,采用血液生化仪检测小鼠血清血脂指标[总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL?C)及低密度脂蛋白胆固醇( LDL?C)]水平,蛋白质印迹法检测小鼠肝脏中固醇调节元件结合蛋白 ?1c(Sterol regulatory element binding protein,SREBP?1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体 ?γ(Peroxidosome prolifer? ator?activated receptor?γ,PPAR?γ)的表达,高通量测序分析小鼠粪便中肥胖相关菌群的变化。结果与模型组相比,标准菊粉组和短链菊粉组小鼠体质量、肝组织中空泡样程度、 TC[标准菊粉组:(3.73±0.48)比( 4.19±0.53)μmol/L;短链菊粉组:(3.26± 0.43)比( 4.19±0.53)μmol/L]、 TG[标准菊粉组:(1.36±0.17比( 1.75±0.22)μmol/L;短链菊粉组:(0.83±0.14)比( 1.75±0.22)μmol/ L]、 LDL?C[标准菊粉组:(1.96±0.27)比( 2.28±0.32)μmol/L;短链菊粉组:(1.75±0.23)比( 2.28±0.32)μmol/L]及 SREBP?1c水平[标准菊粉组:(1.78±0.18)比( 2.23±0.21);短链菊粉组:(1.47±0.15)比( 2.23±0.21)]明显降低, HDL?C[标准菊粉组:(5.94±0.61)比( 4.74±0.55)μmol/L;短链菊粉组:(6.08±0.67)比( 4.74±0.55)μmol/L]、拟杆菌门 /厚壁菌门[标准菊粉组:(1.78±0.18)比( 1.37±0.12);短链菊粉组:(1.91±0.15)比( 1.37±0.12)]、乳酸杆菌[标准菊粉组:(0.42±0.07)比( 0.13±0.03)%;短链菊粉组:(0.94±0.09)比( 0.13±0.03)%]、瘤胃菌[标准菊粉组:(4.23±0.17)比( 3.34±0.15)%;短链菊粉组:(5.19±0.20)比( 3.34±0.15)%]及嗜粘蛋白 艾克曼菌占比[标准菊粉组:(0.37±0.07)比( 0.09±0.02)%;短链菊粉组:(0.48±0.14)比( 0.09±0.02)%]及 PPAR?γ表达[标准菊粉组:(0.47±0.09)比(0.23±0.04);短链菊粉组:(0.61±0.08)比(0.23±0.04)]明显升高(P<0.05),且短链菊粉作用效果更为明显(P<0.05)。结论短链菊粉可有效减少肥胖小鼠肝脏脂肪堆积,增加益生菌群占比,缓解小鼠肥胖。
|