| 肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中热休克蛋白70表达的调控机制 |
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| 引用本文： | 高毅,单毓强,王瑜,潘明新. 肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中热休克蛋白70表达的调控机制[J]. 中华实验外科杂志, 2004, 21(2): 147-149 |
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| 作者姓名： | 高毅 单毓强 王瑜 潘明新 |
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| 作者单位： | 510282,广州,第一军医大学珠江医院器官移植科 |
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| 基金项目： | 广东省自然科学基金资助项目 (0 0 1 0 86) |
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| 摘 要： | 目的 研究热休克蛋白 70 (HSP70 )表达与肝细胞缺氧预处理的关系及其调控机制。方法 建立肝细胞缺氧预处理模型 ,应用蛋白激酶C(PKC)抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶 (MEK)的抑制剂 ,通过检测PKC磷酸化水平、p44 /4 2丝裂原激活蛋白激酶 (p44 /4 2MAPKs)、HSP70表达量、细胞存活率 ,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变 ,研究缺氧预处理与HSP70表达的关系及HSP70表达的影响因素。对相关数据进行统计学处理。结果 和缺氧复氧组 (HR)比较 ,预处理组 (HP)和PKC激动剂组的HSP70和 p44 /4 2MAPKs的表达量显著增加 ,同时PKC磷酸化水平显著增高 ,三者分别为每分钟 (4 2 .63± 4.73 )、(10 9.42± 16.0 9)、(15 2 .47± 19.5 9)pmol/g(P均 <0 .0 1) ,肝细胞结构改变较小 ;和缺氧预处理组相比 ,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反的变化 ,PKC磷酸化活性显著降低 ,为每分钟 (65 .2 8± 5 .3 6) pmol/g(P <0 .0 1) ;MEK抑制剂组HSP70表达量和磷酸化激活的p44 /4 2MAPKs表达量降低 ,肝组织细胞结构出现较明显的改变。结论 效应保护蛋白HSP70在缺氧预处理中参与对肝细胞的保护 ,HSP70受到PKC介导p44 /4 2MAPKs信号通路的调控。PKC处在p44 /4 2MAPKs上游 ,PKC对 p44 /4 2MAPKs起正性调控作用 ;p44 /4 2MAP
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| 关 键 词： | 缺氧预处理 肝细胞 蛋白激酶C 热休克蛋白70 |
| 修稿时间： | 2003-01-11 |
Induction of HSP70 during hepatocyte hypoxic preconditioning |
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| GAO Yi,SHAN Yu-qiang,WANG Yu,et al.. Induction of HSP70 during hepatocyte hypoxic preconditioning[J]. Chinese Journal of Experimental Surgery, 2004, 21(2): 147-149 |
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| Authors: | GAO Yi SHAN Yu-qiang WANG Yu et al. |
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| Affiliation: | GAO Yi,SHAN Yu-qiang,WANG Yu,et al.Department of Organ TransplantationSurgery,Zhujiang Hospital,The First Military Medical University,Guangzhou 510282,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Hypoxic precondition Hepatocelluar PKC HSP70 |
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