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| NOD/Lt小鼠腹腔注射1,25-(OH)2D3诱发免疫耐受的机制 | |
| 引用本文： | 路文盛,张志利,王鲁梅,范春雨,李钊.NOD/Lt小鼠腹腔注射1,25-(OH)2D3诱发免疫耐受的机制[J].中华内分泌代谢杂志,2005,21(2):163-166. |
| 作者姓名： | 路文盛 张志利 王鲁梅 范春雨 李钊 |
| 作者单位： | 1. 中山大学附属第二医院内分泌科,510120 2. 030001,太原,山西医科大学第一临床医学院内分泌研究所 3. 温州医学院第三附属医院皮肤免疫科 4. 山西医科大学第一临床医学院心内科 5. 山西医科大学汾阳医学院分子生物学实验中心 |
| 基金项目： | 山西省自然科学基金(200219)，山西省归国留学人员科研基金(9913) |
| 摘 要： | 目的 探讨1, 25 (OH)2D3 阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制。方法 60只4周龄NOD/Lt小鼠(25g)分为2组,组1隔天腹腔注射1, 25 (OH)2D3 (5μg/kg),组2腹腔注射花生油作为对照。所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病的发生,第30天处死并观察。免疫组化检测Bcl 2,Bax在胰岛和T淋巴细胞的表达;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分布及凋亡率;RT PCR检测Th1 /Th2 亚群的漂移。结果 1, 25 (OH)2D3 处理组糖尿病发病率下降,脾T淋巴细胞凋亡率增加〔(55. 8±5. 4)% vs(28. 9±3. 6)%,P<0. 05〕;CD4 Th2 亚群增加(IL 4和IL 10mRNA显著增加, P<0. 01)。结论 1, 25 (OH)2D3 通过加速T淋巴细胞的凋亡以减轻细胞免疫反应并最终延缓胰岛β细胞的凋亡,并使CD4 Th1 亚群向CD4 Th2 亚群漂移,导致NOL/Lt小鼠1型糖尿病发病率下降。 |
| 关 键 词： | 骨化三醇 环磷酰胺 免疫干预 糖尿病 1型 |
| 修稿时间： | 2003年10月27 |
Mechanism of immune tolerance induced by intraperitoneal injection of 1,25-(OH)2D3 to NOD/Lt mice |
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| LU Wen-sheng,ZHANG Zhi-li,WANG Lu-mei,FAN Chun-yu,LI Zhao.Mechanism of immune tolerance induced by intraperitoneal injection of 1,25-(OH)2D3 to NOD/Lt mice[J].Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism,2005,21(2):163-166. | |
| Authors: | LU Wen-sheng ZHANG Zhi-li WANG Lu-mei FAN Chun-yu LI Zhao |
| Abstract: | |
| Keywords: | Calcitriol Cyclophosphamide Immune intervention Diabetes mellitus type 1 |
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