Experimentelle Hypokaliämie beim Menschen

Zusammenfassung Bei sechs gesunden Versuchspersonen wurde mit Hilfe einer kaliumarmen Diät und dreitägiger Gabe von täglich 40 mg Furosemid eine Kaliumverarmung von 217±16 mÄq mit einem Abfall der Serum Kalium-Konzentration von 4,2±0,1 auf 3,2±0,1 mÄq/l induziert. Körpergewicht, arterieller Blutdruck, Serum Natrium- und Bicarbonat-Konzentrationen, Plasma Cortisol- und Noradrenalin-Konzentrationen, Plasma Renin-Aktivität, Urinvolumen und — Osmolarität, endogene 24 h — Kreatinin-Clearance und die Ausscheidung der 17-Hydroxycorticosteroide im Harn blieben unverändert. Dagegen waren sowohl die Plasma Aldosteron-Konzentration in Ruhe (2,6±0,3 vs. 7,2±2,6 pg/ml;p<0,01) und nach Orthostase (5,5±1,3 vs. 19,8±8,1 pg/ml;p<0,01) als auch die Ausscheidung von Aldosteron-18-Glucuronid (1,64±0,14 vs. 3,45±0,61 µg/24 h;p<0,01) signifikant supprimiert.Während der Blutdruckanstieg unter Infusion von Noradrenalin während Hypokaliämie unverändert blieb, war die Sensitivität gegenüber exogen zugeführtem Angiotensin II signifikant vermindert. Kaliumverarmung hatte keinen Effekt auf die Nüchtern-Glucose-Konzentration, veränderte jedoch die Plasma Glucose-Kinetik nach oraler Gabe von 100 g Glucose, ohne eine pathologische Glucosetoleranz zu bewirken. Die verspätete maximale Plasma Glucose-Konzentration ist dabei mit einer supprimierten Sekretion von Insulin 30 min nach Glucosezufuhr vergesellschaftet (74,0±19,2 vs. 126,0±23,5 µU/ml;p<0,05).Während der Kaliumverarmung wurden von den Probanden keine subjektiven Beschwerden geäußert. Unsere Untersuchung zeigt, daß eine akute mäßiggradige Kaliumverarmung bei jungen, gesunden Versuchspersonen eine signifikante Suppression der adrenalen Aldosteronsekretion, eine Abnahme der Gefäßsensitivität gegenüber Angiotensin II und eine verzögerte Glucoseutilisation aufgrund einer supprimierten Insulinsekretion bei nicht pathologischer Glucosetoleranz bewirkt.