| 左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体区P38及GAP-43表达的变化 |
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| 引用本文： | 王岚,曹学兵,孙圣刚,徐岩.左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体区P38及GAP-43表达的变化[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2005,12(1):10-13,25. |
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| 作者姓名： | 王岚 曹学兵 孙圣刚 徐岩 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,湖北,武汉,430022 |
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| 摘 要： | 目的 观察帕金森病(Parkinson disease, PD)大鼠经慢性间断性左旋多巴(levodopa,L- dopa)治疗后纹状体区域突触功能的变化。方法 6 羟多巴胺 (6 OHDA)脑立体定位注射制备偏侧PD大鼠模型,复方L dopa甲酯治疗4周按体重20 mg/(kg·d),分2次进行腹腔注射]建立异动症(levodopa induced dyskinesias,LID)大鼠模型,采用免疫组化方法检测 PD组和 LID组纹状体内突触素(synaptophysin, P38)及生长相关蛋白(growth associated protein, GAP 43)的表达。结果 PD 大鼠损毁侧 P38 免疫反应阳性颗粒的数密度(0. 002 1±0 000. 5)个/μm2]和面密度(0. 045±0.01)均明显高于健侧分别为(0 .015 0±0. 000 6)个/μm2, (0 027±0 .009)](P<0 .01),GAP- 43阳性颗粒面密度(0. 015±0. 000 3)高于健侧(0. 01±0 .000 27)(P<0. 05);LID大鼠经L dopa治疗后两者表达进一步增多,与PD组大鼠损毁侧相比差异有显著性(均 P<0 .05)。结论 慢性L dopa治疗进一步促进了PD大鼠纹状体区域P38及GAP -43的高表达,可能涉及皮质纹状体病理性长时程增强的突触前机制,提示皮质 纹状体环路的突触可塑性与LID发生密切相关。
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| 关 键 词： | 帕金森病 左旋多巴诱发异动症 突触可塑性 |
| 文章编号： | 1006-2963(2005)01-0010-05 |
Study on P38 and GAP-43 Expressions in Striatum of L-dopa Induced Dyskinesias Rats |
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| WANG Lan,CAO Xue-bing,SUN Sheng-gang,XU Yan.Study on P38 and GAP-43 Expressions in Striatum of L-dopa Induced Dyskinesias Rats[J].Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology,2005,12(1):10-13,25. |
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| Authors: | WANG Lan CAO Xue-bing SUN Sheng-gang XU Yan |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Parkinson disease levodopa induced dyskinesias synaptic plasticity |
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