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胃肠外营养相关肝损伤机制的实验研究
引用本文:洪莉,王翔,吴江,蔡威.胃肠外营养相关肝损伤机制的实验研究[J].上海交通大学学报(医学版),2006,26(11).
作者姓名:洪莉  王翔  吴江  蔡威
作者单位:1. 上海交通大学医学院新华医院,上海儿童医学中心,外科,上海,200127
2. 上海交通大学医学院新华医院,上海儿童医学中心,临床营养中心,上海,200127
3. 上海交通大学医学院新华医院,上海儿童医学中心,外科,上海,200127;上海交通大学医学院新华医院,上海儿童医学中心,临床营养中心,上海,200127
摘    要:目的 建立幼兔胃肠外营养(PN)相关肝损伤模型,探讨氧化损伤及凋亡在PN相关肝损伤机制中的作用.方法 20只新西兰种白兔随机分为对照组(母乳喂养,n=10)和PN组(n=10),PN组经右颈静脉置入硅胶管,连续24 h输注静脉营养液,10 d后比较两组间血清肝功能生化指标、肝脏病理变化及电镜下肝细胞细胞器的变化.用比色法检测肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测肝细胞线粒体释放细胞色素C活性;ELISA法检测肝细胞caspase-3活性;原位末端标记法检测肝细胞凋亡.结果 PN组血清胆汁酸、总胆红素、MDA水平和细胞色素C、caspase-3活性及肝细胞凋亡指数均明显高于对照组(P<0.01);而SOD活性却显著低于对照组(P<0.01).PN组肝脏病理学观察可见门脉区炎症细胞浸润,有肝细胞变性、坏死或胆汁淤积;电镜下主要表现为胞浆空泡样变,毛细胆管微绒毛稀疏等.结论 PN肝脏损伤机制可能是PN某些配方成分应用中,脂质过氧化导致肝细胞氧化损伤,同时损伤线粒体膜,促使线粒体膜通透性增加,释放细胞色素C等凋亡相关因子,激发caspase-3等级联反应,产生肝细胞凋亡,导致肝损伤.

关 键 词:肠外营养  肝脏损伤  氧化损伤  肝细胞凋亡

Molecular Mechanisms of Parenteral Nutrition-Associated Liver Dysfunction
HONG Li,WANG Xiang,WU Jiang,CAI Wei.Molecular Mechanisms of Parenteral Nutrition-Associated Liver Dysfunction[J].Journal of Shanghai Jiaotong University:Medical Science,2006,26(11).
Authors:HONG Li  WANG Xiang  WU Jiang  CAI Wei
Abstract:
Keywords:
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