| PPARγ活化诱导细胞凋亡和周期阻滞来抑制结肠癌细胞生长 |
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| 引用本文： | 林茂松,陈卫昌,白霞. PPARγ活化诱导细胞凋亡和周期阻滞来抑制结肠癌细胞生长[J]. 肿瘤, 2006, 26(2): 131-134 |
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| 作者姓名： | 林茂松 陈卫昌 白霞 |
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| 作者单位： | 1. 苏州大学附属第一医院消化科,苏州,215006
2. 江苏省血液研究所血栓和止血研究室,苏州,215006 |
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| 基金项目： | 江苏省卫生厅"135工程"医学重点人才基金 |
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| 摘 要： | 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)在结肠癌细胞株HT-29中的表达及其活化后对结肠癌细胞生长的影响。方法通过RT-PCR和Western blot检测HT-29中PPARγmRNA及蛋白质的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法检测PPARγ配体罗格列酮(rosiglitazone,Rosi)和15d-PGJ2对HT-29细胞生长的影响,荧光显微镜、TUNEL法观察Rosi和15d-PGJ2激活PPARγ后诱导HT-29细胞凋亡形态和生化改变,流式细胞仪(FCM)以碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期。结果RT-PCR及Western blot检测结果表明结肠癌细胞HT-29中存在PPARγmRNA及蛋白质的表达。MTT结果显示Rosi和15d-PGJ2可抑制HT-29细胞生长,且具有时间、剂量依赖效应。荧光显微镜、TUNEL检测显示PPARγ活化后HT-29细胞出现典型的凋亡现象,10μmol/L Rosi或15d-PGJ2作用48h后的细胞凋亡率分别为(17.3±1.9)%及(20.8±2.9)%,与对照组(3.86±0.49)%相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。FCM结果显示Rosi和15d-PGJ2激活PPARγ后诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论结肠癌细胞HT-29表达PPARγ,其活化可通过诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞,抑制结肠癌细胞增长。因此,PPARγ可能为结肠癌治疗的一个新靶点。
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| 关 键 词： | 结肠肿瘤 受体,过氧化物酶体增殖物 细胞凋亡 细胞周期 HT29细胞 |
| 文章编号： | 1000-7431（2006）02-0131-04 |
| 收稿时间： | 2005-02-21 |
| 修稿时间： | 2005-11-08 |
Activation of PPARγ inhibits cells growth of colorectal carcinoma via inducing cell apoptosis and cell cycle arrest |
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| LIN Mao-Song,CHEN Wei-Chang,BAI Xia. Activation of PPARγ inhibits cells growth of colorectal carcinoma via inducing cell apoptosis and cell cycle arrest[J]. Tumor, 2006, 26(2): 131-134 |
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| Authors: | LIN Mao-Song CHEN Wei-Chang BAI Xia |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Colonic neoplasms Receptors peroxisome proliferators Apoptosis Cell cycle HT-29 cells |
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