TGF-β-MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染及纤维化中的作用及三参饮治疗机制

目的]通过实验研究观察TGFβ-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。方法]110只健康雄性Balb/c小鼠中的30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle＇sMEM液作为正常对照组。两个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为五组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药一次,45天后结束。采用ELISA检测血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原,采用半定量RT-PCR法检测TGFβ1及erk1的基因表达。结果]感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高。TGFβ1-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期中表达水平较正常组升高,与正常组相比差异有显著性（P〈0.05）。而三参饮及卡托普利均能够明显减少血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,降低ERK表达改善实验病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化程度,与模型组相比差异有显著性（P〈0.05）。结论]①慢性病毒性心肌炎过程中TGFβ-MAPK/ERK通路激活可能是心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增高形成心肌纤维化的机制之一。②三参饮可通过阻断MAPK/ERK通路来抑制病毒性心肌炎慢性期病毒持续感染,并抑制心肌纤维化。