脑血管内皮细胞自噬的发生机制及其在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展 |
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引用本文: | 戴瑶瑶,舒梦琦,魏汝恒,苗珠月,宋丽娟,马东,黄建军,马存根.脑血管内皮细胞自噬的发生机制及其在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2024(1):129-133. |
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作者姓名: | 戴瑶瑶 舒梦琦 魏汝恒 苗珠月 宋丽娟 马东 黄建军 马存根 |
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作者单位: | 1. 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室;2. 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室;3. 国药同煤集团总医院神经外科;4. 山西大同大学脑科学研究所 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(82004028,81473577);;中国博士后科学基金面上资助项目(2020M680912); |
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摘 要: | 自噬是一种保守的溶酶体降解途径,能够降解和回收长寿蛋白或错误折叠的蛋白质和受损的细胞器,以维持细胞的能量和功能。脑血管内皮细胞是神经血管单元(NVU)的重要组成部分,其紧密连接结构是血脑屏障(BBB)的主要结构,而BBB完整性是维持中枢神经系统(CNS)稳态的保障。缺血性脑卒中(CIS)发生时,多种脑内细胞自噬可被激活,包括脑血管内皮细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等,其中脑血管内皮细胞自噬可影响BBB完整性、细胞凋亡和炎症反应。研究发现,脑血管内皮细胞自噬的激活或抑制可能与沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)、核因子κB(NF-κB)等信号通路有关,且调控脑血管内皮细胞自噬可降低细胞凋亡率、减轻炎症反应和保护BBB的完整性,从而减轻脑缺血缺氧和再灌注损伤。本文从CIS病理过程、脑血管内皮细胞自噬及其发生机制、脑血管内皮细胞自噬在CIS病理过程中的作用进行了综述,认为调控脑血管内皮细胞自噬可能是治疗CIS的一种潜在有效方法。
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关 键 词: | 缺血性卒中 脑血管内皮细胞 自噬 细胞凋亡 炎症 血脑屏障 综述 |
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