慢性应激所致海马损害及其机制 |
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引用本文: | 吴东辉,杨权.慢性应激所致海马损害及其机制[J].汕头大学医学院学报,2001,14(4):270-271. |
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作者姓名: | 吴东辉 杨权 |
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作者单位: | 汕头大学医学院精神病学教研室, |
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摘 要: | 慢性应激引起的高糖皮质激素血症可引起海马各个亚区形态结构损害,主要表现为:CA3和CA1区锥体细胞萎缩和死亡;苔状纤维-CA3的突触减少;齿状回顾粒细胞再生减少。其机制可能有三:葡萄糖的摄取和代谢障碍;兴奋性氨基酸的神经毒性;神经营养因子下调。后两者的作用可能是通过NMDAR-Ca^2 -NO路径生成过量的NO,引起神经元变性、死亡,最终引起海马功能结构损害。
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关 键 词: | 应激 海马损害 谷氨酸 一氧化氮 神经营养因子 |
文章编号: | 1007-4716(2001)04-0270-02 |
修稿时间: | 2001年7月16日 |
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