姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制 |
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引用本文: | 郭鲁燕,涂荣波,董军,陆大祥,潘锐.姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制[J].中国病理生理杂志,2010,26(7):1390-1394. |
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作者姓名: | 郭鲁燕 涂荣波 董军 陆大祥 潘锐 |
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作者单位: | 暨南大学 1医学院病理生理教研室,国家中医药管理局重点实验室,暨大港大脑功能与健康联合室; 2第一附属医院骨科,广东 广州 510632 |
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基金项目: | 广东省自然科学基金资助项目,广州市科技计划资助项目,广东省医学科研基金资助项目 |
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摘 要: | 目的:观察姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用并探讨其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,TNF-α和NMDA(N-甲基D-天冬氨酸)对大鼠海马脑片LTP产生明显的抑制作用(P0.05);而姜黄素可以部分拮抗TNF-α和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与对照组相比无显著差异(P0.05);TNF-α、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递没有显著影响。结论:姜黄素对TNF-α损伤的大鼠海马神经元有功能性保护作用,其机制可能是姜黄素部分拮抗TNF-α诱导的神经元细胞膜上的NMDA受体过度激活,维持神经元的长时程增强。
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关 键 词: | HIV-1相关性痴呆 姜黄素 肿瘤坏死因子 N-甲基-D-天冬氨酸 |
收稿时间: | 2009-9-19 |
修稿时间: | 2009-12-21 |
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