| 摘 要： | 目的:探讨儿茶酚抑素(CST)对间歇低氧高血压大鼠的作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组:control组、IH(间歇低氧组)组和IH+CST组(于低氧前3 d皮下埋植含CST 20 nmol·kg~(~(-1))·d~(-1)的微量渗透泵)。后2组置于间歇低氧舱中,舱内氧浓度为(5±0.5)%~(21±0.5)%,低氧-复氧循环时间为120 s(60 s+60 s),8 h/d,共3周。颈总动脉插管测收缩压(SP)、舒张压(DP)和平均压(MP),检测血浆中氧化/抗氧化损伤指标,Western blot法检测主动脉和肾组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达的变化。结果:SP、DP及MP,IH组均比control组高(P0.01),而IH+CST组则显著低于IH组(P0.01)。IH组的MPO和MDA含量显著高于control组(P0.05),而SOD和羟自由基抑制率显著低于control组(P0.01);IH+CST组的MPO和MDA明显低于IH组(P0.05),SOD和羟自由基抑制率显著高于IH组(P0.01)。与control组相比,IH组大鼠主动脉和肾组织胞浆、胞核中Nrf2蛋白的表达均显著下调(P0.05);IH+CST组与IH组相比,胞浆中Nrf2蛋白的表达显著下调(P0.05),而胞核中Nrf2蛋白的表达显著上调(P0.05)。结论:CST有减轻间歇低氧致大鼠高血压的作用,该作用可能与其通过Nrf2-ARE信号通路调节氧化应激反应有关。
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