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树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞生物学特性和体外杀瘤机制
引用本文:刘苗,金润铭,姜毅. 树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞生物学特性和体外杀瘤机制[J]. 实用儿科临床杂志, 2011, 26(1): 35-38
作者姓名:刘苗  金润铭  姜毅
作者单位:1. 武汉大学人民医院,儿科,武汉,430060
2. 华中科技大学同济医学院附属协和医院,儿科,武汉,430022
摘    要:目的 探讨树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)生物学特性和体外杀瘤机制.方法 从白血病患儿外周血分离单个核细胞,经过γ干扰素(IFN-γ)、抗CD3单克隆抗体(CD3McAb)、IL-2 诱导并与树突细胞(DC)共培养后,获得DC-CIK.采用MTT法检测DC-CIK对多种白血病细胞株的杀伤作用.在予以10 mg·L-1、20 mg·L-1小鼠抗人淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)单克隆抗体处理后,流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞比例,RT-PCR与Western blot方法检测Foxp3基因表达水平.结果 诱导后的DC-CIK细胞形态规则,其对肿瘤细胞B95、Jhhan、M07e 均表现出杀伤活性.其中对B95细胞的杀伤作用较强,在效靶比为51、101 时DC-CIK对B95细胞的杀伤作用均>60%,而对Jhhan、M07e的作用不明显.在予以10 mg·L-1、20 mg·L-1LFA-1单克隆抗体处理后,与阴性对照组比较,2个处理组均使CD4+CD25+ Treg细胞表达增加(t=6.783、7.282,Pa<0.05).RT-PCR与Western blot结果表明与阴性对照组比较,2个处理组均使Foxp3基因mRNA表达水平增加(t=11.671、10.909,Pa<0.05),Foxp3基因蛋白表达水平增加(t=16.734、9.562,Pa<0.05).结论 DC-CIK具有强大的体外杀瘤作用,Foxp3基因参与LFA-1介导的DC-CIK杀瘤途径,其杀瘤机制表现为CD4+CD25+Treg细胞途径受抑制.

关 键 词:细胞因子诱导的杀伤细胞  杀伤机制  Foxp3基因  CD4+CD25+调节T细胞

Biological Characteristics and Anti-Neoplastic Mechanism of Co-Cultured Dendritic Cells with Cytokine-Induced Killer Cells
LIU Miao , JIN Run-ming , JIANG Yi. Biological Characteristics and Anti-Neoplastic Mechanism of Co-Cultured Dendritic Cells with Cytokine-Induced Killer Cells[J]. Journal of Applied Clinical Pediatrics, 2011, 26(1): 35-38
Authors:LIU Miao    JIN Run-ming    JIANG Yi
Affiliation:1(1.Department of Pediatrics,People′s Hospital of Wuhan University,Wuhan 430060,Hubei Province,China;2.Department of Pediatrics,Union Hospital Affiliated to Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430022,Hubei Province,China)
Abstract:
Keywords:cytokine induced killer cell  anti-neoplastic mechanism  Foxp3 gene  CD4 CD25 Treg cell  
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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