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内皮细胞损伤在马兜铃酸肾病中的作用及其机制
引用本文:罗洁,赵惠君,李晓忠. 内皮细胞损伤在马兜铃酸肾病中的作用及其机制[J]. 实用儿科临床杂志, 2011, 26(5)
作者姓名:罗洁  赵惠君  李晓忠
作者单位:1. 上海交通大学医学院苏州九龙医院,儿科,江苏,苏州,215021
2. 苏州大学附属儿童医院,肾内科,江苏,苏州215003
基金项目:国家自然科学基金(30271234)
摘    要:目的 通过观察马兜铃酸-I(AA-I)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、凋亡、分泌、转分化的影响,探讨其与共刺激分子CD40/CD40L、转化生长因子-β1(TGF-β1)/TGF-βⅡ型受体(TGF-βⅡR)的关系.方法 应用不同刺激浓度的AA-I作用于HUVEC,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪(FCM)检测AA-I对HUVEC增殖和凋亡的影响; FCM检测血管内皮细胞的标志分子血管内皮生长因子受体(Flk1),共刺激分子CD40L、促纤维化细胞因子TGF-βⅡR表达的变化;Western blot法测定肌成纤维细胞的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD40、TGF-β1表达的变化;酶联免疫吸附法检测HUVEC分泌TGF-β1的变化.结果 不同浓度AA-I作用于HUVEC培养96 h后,高浓度AA-I导致细胞增殖受到抑制,各刺激浓度均可导致凋亡,Flk1表达下调、α-SMA表达上调,共刺激分子CD40/CD40L、TGF-β1/TGF-βⅡR 表达增加,明显促进TGF-β1的分泌(P<0.05),上述实验数据改变均呈明显的剂量相关性.结论 AA-I不仅能够抑制内皮细胞增殖,促进其凋亡,并能使其向平滑肌样细胞转化和纤维化.

关 键 词:马兜铃酸-I  CD40信号  脐静脉内皮细胞  转化生长因子-β1  转化生长因子-βⅡ型受体

Role of Endothelial Cells Injury in Aristolochic Acid Nephropathy and Its Related Mechanism
LUO Jie , ZHAO Hui-jun , LI Xiao-zhong. Role of Endothelial Cells Injury in Aristolochic Acid Nephropathy and Its Related Mechanism[J]. Journal of Applied Clinical Pediatrics, 2011, 26(5)
Authors:LUO Jie    ZHAO Hui-jun    LI Xiao-zhong
Affiliation:LUO Jie~,ZHAO Hui-jun~,LI Xiao-zhong~
Abstract:
Keywords:
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