摘 要: | 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的高患病率给家庭和社会带来沉重的负担。最近很多动物研究表明慢性应激导致的糖皮质激素(glucocorticoid,GC)水平增加及其受体功能异常参与AD的病理进程,其涉及的机制包括增加Aβ沉积与tau蛋白过度磷酸化、损害突触可塑性、与小胶质细胞共同介导慢性炎症等。给予糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)拮抗剂能够改善AD动物模型的认知表现。本文综述了GC及GR在AD病理中的可能作用机制,并为AD的研究和治疗提供新的思路与方法。
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