敲低NOD2通过调控（p）NF-κB/STAT3 改善肝细胞癌细胞炎症反应

探讨核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2（NOD2）对肝细胞癌(HCC)细胞炎症反应的影响和机制。方法 培养HCC细胞。Western blot检测NOD2在HCC细胞和正常肝细胞中的表达水平。利用小干扰RNA（siRNA）建立NOD2的敲低RNA（siNOD2组）用来抑制NOD2的表达，阴性对照为siNC组，使用这二者处理HCC细胞。CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测NF-κB P65、STAT3、NOD2的表达，并检测磷酸化的（p-）NF-κB P65以及磷酸化的（p-）STAT3的表达水平。ELISA法测定培养HCC细胞培养物上清液中TNF-α、IL-12、IL-6、IFN-γ质量浓度的变化。在siNOD2处理HCC细胞的基础上，用NF-κB/STAT3的激活剂重组人Lipocalin-2（rhLipocalin-2）蛋白进行处理（siNOD2+rhLipocalin-2组），检测细胞增殖率、凋亡率和炎症因子水平。结果 与正常肝细胞相比，HCC细胞中NOD2的表达水平显著上调（P＜0.05）。与siNC组相比，siNOD2组的NOD2、p-NF-κB P65及 p-STAT3的表达水平均显著下调、细胞增殖率降低，细胞凋亡率增高，且细胞培养物上清液中TNF-α、IL-12、IL-6、IFN-γ水平均下调（均P＜0.05）。而与siNOD2组相比，siNOD2+rhLipocalin-2组的p-NF-κB P65及 p-STAT3的表达水平均显著上调，细胞增殖率增高，细胞凋亡率降低，且细胞培养物上清液中TNF-α、IL-12、IL-6、IFN-γ水平均上调（均P＜0.05）。结论 敲低NOD2通过调控NF-κB/STAT3通路抑制HCC细胞的炎症反应，该结果为HCC治疗提供了一个新的潜在靶点

Knockdown of NOD2 improves inflammatory response in hepatocellular carcinoma cells by regulating