木蝴蝶苷A对肝细胞癌细胞侵袭增殖的抑制作用及机制

探讨木蝴蝶苷A（OA）抑制肝细胞癌（HCC）细胞恶性行为的作用机制。方法 购入HCC细胞系Hep3B、MHCC97-L,设置OA梯度浓度（0、30、60、90、120 μM组）,通过CCK-8检测细胞活力确定OA对HCC细胞的半抑制浓度（IC50）,随后采取IC50进行后续实验,将细胞分为对照组（Control组）与OA处理组（OA组）,采取试剂盒检测铁死亡相关指标二价铁离子（Fe2+）含量、脂质活性氧（Lipid-ROS）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）、活性氧脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,使用Tri-Carb 液体闪烁分析仪检测胱氨酸摄取水平。在添加OA的HCC细胞中同时转染pcDNA3.1-TXNDC5（OA+oe-TXNDC5组）,以pcDNA3.1-NC为对照（OA+oe-NC组）检测过表达硫氧还蛋白结构域蛋白5（TXNDC5）对OA诱导HCC细胞铁死亡的影响。结果 OA呈一定浓度依赖抑制HCC细胞MHCC97-L与Hep3B活力,对Hep3B半抑制浓度为30 μM。OA处理Hep3B细胞使得Fe2+ 含量显著上升,抑制胱氨酸摄取,Lipid-ROS含量显著增加,升高MDA水平,降低GSH含量、SOD活性,诱导Hep3B细胞铁死亡。过表达TXNDC5可部分逆转OA对细胞铁死亡的诱导作用。结论 OA通过下调TXNDC5诱导HCC细胞铁死亡由此抑制HCC细胞恶性行为

Inhibitory effect of oroxin A on invasion and proliferation of hepatocellular carcinoma cells and its mechanism