salusin-α的中枢降血压机制研究

目的 通过侧脑室给药的方法探讨salusin-α的中枢心血管效应及其机制.方法 雄性SD大鼠50只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0g/kg麻醉,人工通气,股动脉、静脉插管,固定于立体定位仪.其中25只大鼠随机分为对照组侧脑室注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, aCSF),n=4],salusin-α100pmol 组(n=7)、200pmol 组(n=7)、400pmol 组(n=7).给药后观察大鼠血压和心率.其余25只大鼠为预先给予阻断剂组,随机分为对照组aCSF+salusin-α组(n=4)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801+salusin-α组(n=7)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+salusin-α组(n=7)、γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)+salusin-α组(n=7).先分别侧脑室给药MK-801等阻断剂,10min 后待血压平稳再分别侧脑室注射salusin-α,观察给药后大鼠血压和心率的变化.结果 侧脑室注射salusin-α100pmol(给药前:99±11mmHg 比给药后:83±13mmHg, P＜0.05)200pmol(给药前:99±17mmHg 比给药后:87±21mmHg, P＜0.05)或400pmol(给药前:91±9mmHg比给药后:85±12mmHg, P＜0.05),各剂量salusin-α均降低麻醉大鼠血压,但对心率无影响.侧脑室注射等量的aCSF对麻醉大鼠的心血管活动不产生显著作用.侧脑室预先注射MK-801(0 5μmol)、L-NAME(1.15μmol)或Bic(0.3nmol)均不影响侧脑室注射salusin-α产生的降血压效应(P>0.05).结论 侧脑室注射salusin-α显著降低麻醉大鼠的血压,侧脑室注射salusin-α的降压作用可能不是通过NMDA、NO或γ-氨基丁酸通路介导.