Sesn2通过激活mTOR信号通路调节LPS诱导的巨噬细胞M1极化和炎症反应

目的：探讨sestrin 2 (Sesn2)在巨噬细胞中的功能及其通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路对巨噬细胞极化和炎症的影响。方法：用小干扰RNA构建Sesn2沉默（si-Sesn2）的RAW264.7小鼠巨噬细胞胞株，通过脂多糖（LPS）处理RAW264.7细胞建立体外炎症模型。RT-qPCR评估白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD86和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA水平；ELISA检测培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平；流式细胞术确定CD86标记的M1型巨噬细胞百分比；Western blot分析mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）和真核翻译启动因子4E结合蛋白1(4EBP1)的蛋白表达水平。结果：在LPS诱导的体外炎症模型中，Sesn2在RAW264.7细胞中的表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α以及M1型巨噬细胞标志物CD86和iNOS的表达显著增加，伴随mTOR、p70S6K和4EBP1蛋白表达水平的升高。而si-Sesn2进一步促进了上述效应，但这些变化可通过雷帕霉素预处理减轻。结论：S...