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钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞早期后除极的影响
引用本文:柯俊,张存泰,马业新,吕家高,刘俊,刘念,阮燕菲,白融,林立.钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞早期后除极的影响[J].内科急危重症杂志,2007,13(6):292-294,311.
作者姓名:柯俊  张存泰  马业新  吕家高  刘俊  刘念  阮燕菲  白融  林立
作者单位:1. 福建省立医院急救中心
2. 华中科技大学同济医学院附属同济医院,武汉,430030
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No:30470714)
摘    要:目的:探讨钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞动作电位时程(APD)及早期后除极(EAD)发生率的影响。方法:选取雌性新西兰大白兔,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型(LVH组),并设假手术组(sham组)作对照比较,仅游离腹主动脉,未进行缩窄。8周后,应用超声心动图观察左心室肥厚程度。采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),分别给予低钾(2mmol/L)、低镁(0.25mmol/L)台氏液灌流(sham组、LVH组)、含KN-92(KN-92组)、KN-93(KN-93组)的低钾、低镁台氏液灌流,观察慢频率电刺激(0.25~0.5Hz)条件下各组心肌细胞EAD的发生率,同时观察KN-92、KN-93对肥厚心肌细胞APD的影响。结果:8周后,与Sham组相比,心肌肥厚组的心脏外形明显增大,左室壁明显增厚,模型建立成功。电流钳模式下记录动作电位,在低钾、低镁台氏液灌流及慢频率电刺激下,Sham组、LVH组、KN-92组(0.5μmol/L)及KN-93组(0.5μmol/L)EAD的发生率分别为0/12、11/12、10/12和5/12。当KN-92组及KN-93组中药物浓度增至1μmol/L时,肥厚心肌细胞EAD的发生率分别为10/12和2/12,同时其对APD无明显影响(P>0.05)。结论:钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93能够有效抑制肥厚心肌EAD的发生,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要作用机制。

关 键 词:钙调蛋白激酶Ⅱ  KN-93  心肌肥厚  早期后除极  膜片钳技术
修稿时间:2007年5月22日

Effects of Calmodulin Kinase Ⅱ Inhibitor on Early Afterdepolarization in Hypertrophic Cardiac Myocytes
KE Jun,ZHANG Cuntai,MA Yexin,et al..Effects of Calmodulin Kinase Ⅱ Inhibitor on Early Afterdepolarization in Hypertrophic Cardiac Myocytes[J].Journal of Internal Intensive Medicine,2007,13(6):292-294,311.
Authors:KE Jun  ZHANG Cuntai  MA Yexin  
Institution:KE Jun,ZHANG Cuntai,MA Yexin,et al.Tongji Hospital Affiliated to Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430030,China
Abstract:
Keywords:Calmodulin kinase II KN-93 Cardiac hypertrophy Early afterdepolarization Patch clamp technique
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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