| 血管紧张素(1-7)通过p53/Drp1轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞衰老的影响 |
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| 引用本文： | 郭春玲,逯朝阳,杨滨,荣书玲,王瑞英,杨志明,李保.血管紧张素(1-7)通过p53/Drp1轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞衰老的影响[J].中国动脉硬化杂志,2020,28(11):960-965. |
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| 作者姓名： | 郭春玲 逯朝阳 杨滨 荣书玲 王瑞英 杨志明 李保 |
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| 作者单位： | 山西医科大学,山西省太原市 030001;山西医科大学第二医院心血管内科, 山西省太原市030013 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金青年项目(81900275)；山西省青年科技研究基金面上项目(201801D221273)；山西省重点研发计划项目(201803D31116) |
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| 摘 要： | 目的 观察血管紧张素(1-7)Ang(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的作用及机制。方法 体外用含有10%胎牛血清(FBS)的DMEM培养基培养HUVEC 48 h,随机分为对照组、Ang(1-7)组(1 μmol/L)、AngⅡ组(1 μmol/L)和AngⅡ＋Ang(1-7)组。通过细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测各组衰老细胞数量(光学显微镜观察),通过活性氧检测试剂盒测定各组细胞活性氧(ROS)的水平,通过Western blot检测各组细胞p53和动力蛋白相关蛋白1(Drp1)的表达。结果 与对照组比较,AngⅡ组SA-β-Gal染色阳性细胞明显增多(P＜0.001),细胞ROS水平增加(P＜0.001),p53及Drp1蛋白表达量明显增加(P＜0.01)。与AngⅡ组比较,AngⅡ＋Ang(1-7)组SA-β-Gal染色阳性细胞率(P＜0.01)、细胞ROS水平(P＜0.001)、p53及Drp1蛋白表达量(P＜0.05)均降低。结论 Ang(1-7)可能通过影响p53/Drp1通路,抑制HUVEC内ROS生成,减轻AngⅡ诱导的HUVEC衰老。
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| 关 键 词： | 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 衰老 |
| 收稿时间： | 2019/12/9 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2020/5/1 0:00:00 |
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