| 瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤 |
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| 引用本文： | 徐文明,陈景福,田丽红,郭润民,冯鉴强,陈培熹,郭瑞鲜,吴 铿. 瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤[J]. 中国动脉硬化杂志, 2014, 22(5): 433-437 |
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| 作者姓名： | 徐文明 陈景福 田丽红 郭润民 冯鉴强 陈培熹 郭瑞鲜 吴 铿 |
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| 作者单位： | （1.中山大学附属第一医院黄埔院区内科，广东省广州市 510700；2.广东医学院附属医院心内科，广东省湛江市 524001；3.中山大学中山医学院生理学教研室，广东省广州市 510080） |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金（H0208）；广东省科技计划项目（2012B031800358） |
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| 摘 要： | 目的 探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法 应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率；双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平；Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变；罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位；Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达。在高糖处理H9c2心肌细胞前，应用50 μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用。瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂（SB203580）预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用，使细胞存活率升高，凋亡细胞数量减少，活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小。结论 瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤。
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| 关 键 词： | 瘦素 p38丝裂原激活蛋白激酶 高糖 细胞凋亡 心肌细胞 |
| 收稿时间： | 2013-07-29 |
Leptin-p38MAPK Pathway Mediates High Glucose-induced Injury in H9c2 Cardiac Cells |
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| XU Wen-Ming,CHEN Jing-Fu,TIAN Li-Hong,GUO Run-Min,FENG Jian-Qiang,CHEN Pei-Xi,GUO Rui-Xian,and WU Keng. Leptin-p38MAPK Pathway Mediates High Glucose-induced Injury in H9c2 Cardiac Cells[J]. Chinese Journal of Arteriosclerosis, 2014, 22(5): 433-437 |
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| Authors: | XU Wen-Ming CHEN Jing-Fu TIAN Li-Hong GUO Run-Min FENG Jian-Qiang CHEN Pei-Xi GUO Rui-Xian and WU Keng |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Leptin p38 Mitogen-activated Protein Kinase High Glucose Apoptosis Cardiomyocyte |
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