| microRNA-503在糖尿病大鼠心肌梗死后血管新生过程中的变化 |
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| 引用本文： | 陈琴,黄铭涵,张在保,郑行春. microRNA-503在糖尿病大鼠心肌梗死后血管新生过程中的变化[J]. 中国动脉硬化杂志, 2015, 23(3): 261-265 |
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| 作者姓名： | 陈琴 黄铭涵 张在保 郑行春 |
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| 作者单位： | （1.福建医科大学协和临床学院心内科 福建省冠心病研究所,福建省福州市 350001;2.福建中医药大学附属第二人民医院,福建省福州市 350003） |
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| 基金项目： | 福建省自然科学基金青年项目（2012J015146）;高等学校博士学科点专项科研基金资助课题新教师类基金（20113518120006） |
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| 摘 要： | 目的通过比较自发糖尿病GK大鼠与Wistar大鼠急性心肌梗死后,梗死边缘区心肌组织内血管新生水平、microRNA-503(miR-503)及其靶基因水平的变化,探讨miR-503在糖尿病心肌缺血后血管新生中的调控作用。方法选取GK大鼠、Wistar大鼠各30只,结扎左前降支近段建立急性心肌梗死模型,分别于术前及术后3天、7天、14天、28天处死动物,留取血浆及心脏组织。免疫组织化学染色法检测梗死边缘区心肌Ⅷ因子表达计数微血管数;qRT-PCR检测组织中miR-503水平;Western blot检测梗死边缘区细胞周期素E1和细胞分裂周期蛋白25A表达水平。结果在缺血后各时间点,GK大鼠组心肌梗死边缘区微血管数量均少于Wistar大鼠组(P0.05),而心肌组织内的miR-503水平均高于Wistar大鼠组(P0.05),细胞分裂周期蛋白25A表达水平均低于Wistar大鼠组(P0.05)。GK大鼠组心肌组织细胞周期素E1蛋白表达水平仅在术后14天及28天时低于Wistar大鼠组(P0.05)。结论糖尿病可引起心肌缺血组织边缘区miR-503异常升高;升高的miR-503可能通过抑制细胞分裂周期蛋白25A的表达,参与调控糖尿病心肌梗死边缘区组织内血管新生能力的下降。
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| 关 键 词： | 心肌梗死 血管新生 microRNA-503 糖尿病 |
| 收稿时间： | 2014-12-01 |
MicroRNA-503 Contributes to Diabetes Mellitus Induced Impairment Reparative Angiogenesis After Acute Myocardial Infarction |
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| CHEN Qin,HUANG Ming-Han,ZHANG Zai-Bao,and ZHENG Xing-Chun. MicroRNA-503 Contributes to Diabetes Mellitus Induced Impairment Reparative Angiogenesis After Acute Myocardial Infarction[J]. Chinese Journal of Arteriosclerosis, 2015, 23(3): 261-265 |
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| Authors: | CHEN Qin HUANG Ming-Han ZHANG Zai-Bao and ZHENG Xing-Chun |
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| Keywords: | Myocardial Infarction Angiogenesis MicroRNA-503 Diabetes |
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