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lncRNA MIR155HG通过调控miR-133a-3p/Furin轴对心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成的影响
引用本文:司胜勇,李治菁,缪思斯,刘莉.lncRNA MIR155HG通过调控miR-133a-3p/Furin轴对心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成的影响[J].中国动脉硬化杂志,2020,28(12):1026-1033, 1059.
作者姓名:司胜勇  李治菁  缪思斯  刘莉
作者单位:贵州医科大学附属医院高血压科,贵州省贵阳市 550004
基金项目:贵州省科技创新人才团队项目(黔科合平台人才[2020]5014)
摘    要:目的 探讨长链非编码RNA MIR155宿主基因(lncRNA MIR155HG)对心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成的影响及分子机制。方法 构建小鼠心肌梗死模型。分离心肌成纤维细胞,然后分为沉默对照组、沉默MIR155HG组、沉默MIR155HG和抑制物对照组、沉默MIR155HG和干扰miR-133a-3p组、沉默MIR155HG和过表达弗林蛋白(Furin)组。实时荧光定量PCR检测MIR155HG、miR-133a-3p和Furin表达水平;MTT法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;荧光素酶报告实验检测MIR155HG和miR-133a-3p以及miR-133a-3p和Furin的靶向关系。结果 在心肌梗死模型小鼠心脏组织中MIR155HG、Furin高表达,miR-133a-3p低表达(P<0.05)。抑制MIR155HG表达后心肌成纤维细胞的细胞活力、迁移细胞数及Cyclin D1、VEGF、Col-1、α-SMA表达水平显著降低,P21表达水平显著升高(P<0.05)。MIR155HG靶向调控miR-133a-3p,miR-133a-3p靶向调控Furin。抑制miR-133a-3p表达和过表达Furin逆转了抑制MIR155HG表达对心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成相关蛋白的抑制作用。结论 抑制MIR155HG表达可抑制心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成,其机制可能与调节miR-133a-3p/Furin轴有关。

关 键 词:长链非编码RNA  MIR155宿主基因  miR-133a-3p  弗林蛋白  心肌梗死  心肌成纤维细胞
收稿时间:2019/12/13 0:00:00
修稿时间:2020/4/1 0:00:00

Effects of lncRNA MIR155HG on proliferation, migration, differentiation and collagen synthesis of myocardial fibroblasts by regulating miR-133a-3p/Furin axis
SI Shengyong,LI Zhijing,MIU Sisi,LIU Li.Effects of lncRNA MIR155HG on proliferation, migration, differentiation and collagen synthesis of myocardial fibroblasts by regulating miR-133a-3p/Furin axis[J].Chinese Journal of Arteriosclerosis,2020,28(12):1026-1033, 1059.
Authors:SI Shengyong  LI Zhijing  MIU Sisi  LIU Li
Institution:Department of Hypertension, the Affiliated Hospital of Guizhou Medical University, Guiyang, Guizhou 550004, China
Abstract:
Keywords:long non-coding RNA  MIR155 host gene  miR-133a-3p  Furin  miocardial infarction  myocardial fibroblast
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