| 内质网应激与缺血性脑损伤 |
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| 引用本文： | 李文伟,蔡定芳.内质网应激与缺血性脑损伤[J].国际脑血管病杂志,2005,13(6):464-467. |
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| 作者姓名： | 李文伟 蔡定芳 |
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| 作者单位： | 200032,上海,复旦大学中山医院,复旦大学上海医学院,复旦大学中西医结合研究所神经病学研究室;200032,上海,复旦大学中山医院,复旦大学上海医学院,复旦大学中西医结合研究所神经病学研究室 |
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| 摘 要： | 内质网应激是内质网内未折叠或错误折叠蛋白积聚所致。作为对内质网应激的响应,细胞形成了一条称为未折叠蛋白反应(UPR)的自我保护信号转导通路。然而,如果脑缺血诱导的内质网应激严重且持续时间长,UPR最终会启动细胞凋亡通路,导致神经元死亡。文章对脑缺血再灌注诱导内质网应激和UPR的研究进展做了综述。
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| 关 键 词： | 内质网应激 缺血性脑损伤 未折叠蛋白反应 |
| 修稿时间： | 2005年3月15日 |
Endoplasmic Reticulum Stress and Cerebral Ischemic Injury |
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| Wen-Wei Li,Ding-Fang Cai.Endoplasmic Reticulum Stress and Cerebral Ischemic Injury[J].International Journal of Cerebrovascular Diseases,2005,13(6):464-467. |
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| Authors: | Wen-Wei Li Ding-Fang Cai |
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| Abstract: | Endoplasmic reticulum (ER) stress results from the accumulation of unfolded or misfolded proteins in the ER. In response to ER stress, cells have developed a self-protective signal transduction pathway termed the unfolded protein response (UPR). However, if ER stress induced by cerebral ischemia is severe and prolonged, UPR ultimately initiates an apoptotic pathway, resulting in neuronal death. This article reviews the recent progress in ER stress and UPR induced by cerebral ischemic-reperfusion. |
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