模拟失重后骨髓来源巨噬细胞转录组高通量测序及分析北大核心CSCD |
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引用本文: | 杨柳,陈旭涛,侯永利,李娟,唐康,陈丽华.模拟失重后骨髓来源巨噬细胞转录组高通量测序及分析北大核心CSCD[J].免疫学杂志,2023(3):208-215. |
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作者姓名: | 杨柳 陈旭涛 侯永利 李娟 唐康 陈丽华 |
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作者单位: | 1. 西北大学生命科学学院;2. 空军军医大学基础医学院免疫学教研室 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(82071848,BZZ21J002); |
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摘 要: | 目的探索模拟失重对小鼠骨髓来源巨噬细胞基因表达的影响。方法采用尾悬吊法构建模拟失重小鼠模型,对照组不做尾吊处理。模拟失重28 d后提取小鼠骨髓来源巨噬细胞并将其分别诱导为M0型和M1型巨噬细胞。随后,提取细胞总RNA进行转录组测序及分析,并通过实时定量RT-PCR验证重要基因的差异表达。结果转录组测序结果显示,模拟失重组与对照组之间的M0型巨噬细胞共有807个基因差异表达;模拟失重组与对照组之间的M1型巨噬细胞共有898个基因差异表达。GO分析表明,M0型巨噬细胞差异表达基因主要集中于免疫应答、趋化等生物学过程中;M1型巨噬细胞差异基因主要富集于炎症反应、细胞迁移的正调控和单核细胞趋化等生物学过程中。KEGG通路分析发现M0型巨噬细胞的差异基因主要涉及趋化因子、细胞因子-细胞因子受体相互作用等信号通路;M1型巨噬细胞的差异基因主要涉及造血细胞谱系、流体剪切应力等信号通路。进一步分析发现,尾吊组与对照组在M0或M1型巨噬细胞中的差异基因均在细胞因子-细胞因子受体相互作用信号通路中富集,其中尾吊组的M0与M1型巨噬细胞中调节单核细胞/巨噬细胞迁移和浸润的关键趋化因子Ccl2均显著高表达,并进一步通过RT-PCR实验得到验证。结论模拟失重可显著影响小鼠巨噬细胞中以Ccl2为代表的与炎症发生和加重密切相关的基因表达水平,这些改变的基因富集于多个生物学过程,可能对巨噬细胞的黏附、迁移等功能产生影响。
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关 键 词: | 模拟失重 骨髓来源巨噬细胞 转录组测序 免疫功能 |
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