| 摘 要： | 目的探讨miR-143靶向TREM1调控免疫因子IL-6、IL-10对克罗恩病模型肠黏膜HT-29细胞增殖的影响及其机制。方法采用LPS刺激HT-29细胞建立克罗恩病(Crohn′s disease,CD)肠黏膜细胞炎症反应模型,将模型细胞分为agomir NC组、antagomir NC组、miR-143 agomir组和miR-143 antagomir组,通过ELISA、Western blot、qRT-PCR实验检测各组细胞炎性因子、细胞活力、细胞凋亡及TREM1表达水平,探究miR-143对模型细胞炎症反应、细胞凋亡的影响及miR-143与TREM1的靶向关系;并通过生物信息学数据库和双荧光素酶基因报告实验对miR-143和TREM1靶向关系进行验证。结果与正常组比较,模型组细胞IL-6表达水平显著升高(P<0.01),而IL-10表达水平显著下降(P<0.01),提示CD细胞模型建立成功;与agomir NC组相比,miR-143 agomir能显著降低促炎因子IL-6水平(P<0.01)、增加抗炎因子IL-10水平(P<0.01),增加模型细胞活力,降低细胞凋亡;同时,miR-143 agomir能显著下调CD模型细胞中TREM 1的蛋白和mRNA表达水平(P<0.01)。双荧光素酶基因报告实验证实miR-143与TREM1的靶向结合作用。结论miR-143可靶向抑制TREM1减少IL-6的分泌和增加IL-10的分泌,并抑制肠黏膜细胞的凋亡,从而缓解CD中肠黏膜的损伤。
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