调控KLF2表达改善咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎

目的 探讨KLF2在咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型中的作用机制及治疗意义。方法 取寻常型银屑病患者皮损组织和健康正常皮肤组织石蜡切片各10例，免疫组织化学检测皮肤中KLF2的表达。将C57BL/6小鼠随机分为5组，在小鼠背部皮肤涂抹5%咪喹莫特乳膏诱导银屑病样皮炎，药物组分别给予不同剂量的阿托伐他汀(5 mg/kg、10 mg/kg或20 mg/kg)。用银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)和HE染色评价小鼠背部皮损严重程度；免疫组织化学检测小鼠皮肤中KLF2、CD3和Ki67的表达；免疫印迹分析KLF2、NF-κB及其磷酸化蛋白水平；qPCR检测小鼠皮肤中白细胞介素(IL)-6、IL-23、IL-17A、IL-1β和TNF-α mRNA的水平。结果 KLF2在银屑病患者和银屑病小鼠皮肤中的表达明显下降。与模型组相比，阿托伐他汀各剂量组KLF2表达上调，p-NF-κB蛋白含量减少，IL-6、IL-23、IL-17A、IL-1β和TNF-α mRNA水平降低，CD3、Ki67表达下降，银屑病样皮损减轻。结论 KLF2在银屑病患者中表达下降可能是银屑病炎症放大的重要环节，阿托伐他汀激活KL...