Exendin-4对Aβ_(1-42)所致大鼠在体海马长时程增强抑制的拮抗作用及机制 |
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引用本文: | 江瑞瑞,王丽,徐云云,于倩倩,张升校,王晓晖.Exendin-4对Aβ_(1-42)所致大鼠在体海马长时程增强抑制的拮抗作用及机制[J].神经解剖学杂志,2015,31(3):344-350. |
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作者姓名: | 江瑞瑞 王丽 徐云云 于倩倩 张升校 王晓晖 |
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作者单位: | 1. 山西医科大学基础医学院病理学教研室,太原,030001 2. 山西医科大学第二临床医学院,太原,030001 |
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摘 要: | 目的:研究2型糖尿病(T2DM)治疗药物Exendin-4拮抗β-淀粉样蛋白(Aβ)抑制大鼠在体海马长时程增强(LTP)的作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为对照、Aβ1-42、Exendin-4、Exendin-4+Aβ1-42四组(n=8)。利用自制的刺激/记录/给药一体化装置记录大鼠在体海马CA1区LTP;通过免疫组化实验观察大鼠海马CA1区p-CREB、p-Ca MKIIα和p-Akt的表达情况。结果:(1)海马CA1区注射Aβ1-42能显著抑制LTP的诱导和维持,高频刺激(HFS)后场兴奋性突触后电位(f EPSPs)平均幅度较对照组明显降低(P0.05);(2)与单独给予Aβ1-42相比,预先给予Exendin-4处理的f EPSPs平均幅度明显增加(P0.05);(3)Aβ1-42引起海马CA1区p-CREB、pCa MKIIα和p-Akt的表达降低,预先给予Exendin-4部分抑制了Aβ1-42诱导的p-CREB、p-Ca MKIIα和p-Akt表达下降。结论:海马内注射Exendin-4能够拮抗Aβ1-42引起的海马LTP损伤,其可能机制是通过改变c AMP/PKA/CREB信号通路、NMDA受体信号通路和PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白而实现。
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关 键 词: | Exendin-4 β-淀粉样蛋白 长时程增强 神经保护作用 机制 大鼠 |
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