Apelin-13通过调节YAP入核抵抗缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡

目的：探讨Apelin-13在缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡中的作用及机制。

方法：以视网膜Müller细胞为研究对象，实验分为对照组、缺氧组和实验组，对照组细胞培养于正常环境中，缺氧组细胞培养于缺氧环境中，实验组细胞培养于缺氧环境中并以Apelin-13(1μmol/L)处理，MTT法检测细胞活力变化，结晶紫染色法观察细胞形态，免疫荧光染色法观察细胞GFAP和YAP的表达情况，TUNEL染色检测细胞凋亡并计算凋亡指数，蛋白印记实验检测p-LATS1、p-YAP、LATS1及YAP蛋白表达变化。

结果：提取分离的Müller细胞传代后贴壁生长，细胞呈长梭形、多角形、圆形等形态，细胞质丰富，细胞核呈圆形，细胞GFAP表达阳性。0.1、1、10μmol/L Apelin-13处理显著抑制缺氧诱导的Müller细胞活力下降(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比，缺氧组细胞凋亡指数明显升高(P<0.01)； 而与缺氧组相比，实验组凋亡指数明显降低(P<0.01)。对照组和缺氧组细胞p-LATS1和p-YAP蛋白表达无明显差异； 与缺氧组相比，实验组细胞p-LATS1和p-YAP蛋白表达明显降低(P<0.01)。对照组和缺氧组细胞核YAP蛋白表达无明显差异； 与缺氧组相比，实验组YAP细胞核表达明显升高(P<0.01)。

结论：Apelin-13能抵抗缺氧诱导的视网膜Müller细胞凋亡，该作用可能与调节YAP入核有关。