| 摘 要： | 目的探讨京尼平苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病模型小鼠的神经保护作用及其可能作用机制。方法共48只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组(对照组)、帕金森病模型组(模型组)、京尼平苷组和MPTP+京尼平苷组,自主活动计数观察小鼠行为学变化,免疫组织化学染色观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)和Bcl-2阳性细胞数目,原位末端标记法检测中脑黑质神经元凋亡情况。结果与对照组相比,模型组小鼠移动格子数(76.33±8.59)次/5 min对(142.50±11.65)次/5 min,P=0.000]、站立次数(19.58±3.97)次/5 min对(39.17±4.75)次/5 min,P=0.000]、TH阳性细胞数目(12.83±2.32)个/高倍视野对(35.67±1.75)个/高倍视野,P=0.000]和Bcl-2阳性细胞数目(10.83±2.23)个/高倍视野对(20.67±1.75)个/高倍视野,P=0.000]减少,凋亡细胞数目增加(20.33±2.58)个/高倍视野对(3.83±1.67)个/高倍视野,P=0.000];经京尼平苷治疗后,MPTP+京尼平苷组小鼠移动格子数(97.67±13.15)次/5 min,P=0.000]、站立次数(29.33±2.90)次/5 min,P=0.000]、TH阳性细胞数目(17.50±2.07)个/高倍视野,P=0.002]和Bcl-2阳性细胞数目(15.17±2.79)个/高倍视野,P=0.003]增加,凋亡细胞数目减少(14.67±3.08)个/高倍视野,P=0.001]。结论京尼平苷对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用,其作用机制可能与京尼平苷抑制神经元凋亡有关。
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