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麦冬皂苷B诱导人肝癌HepG2细胞自噬的分子机制研究
引用本文:周志红. 麦冬皂苷B诱导人肝癌HepG2细胞自噬的分子机制研究[J]. 北方药学, 2017, 14(9)
作者姓名:周志红
作者单位:鹤壁职业技术学院 鹤壁 458030
摘    要:目的:研究麦冬皂苷B诱导人肝癌HepG2细胞自噬的分子机制.为临床抗肿瘤治疗提供理论依据.方法:MTT比色法检测人肝癌HepG2细胞增殖;流式细胞仪检测HepG2细胞的凋亡及细胞周期变化;吖啶橙、Lyso-Tracker Red(溶酶体红色荧光探针)染色、HepG2-GFP-LC3转染细胞等检测细胞自噬;Western blotting(蛋白质印迹法)检测人肝癌HepG2细胞自噬信号通路中关键蛋白的变化.结果:人肝癌HepG2细胞的增殖被麦冬皂苷B抑制,而且麦冬皂苷B可诱导人肝癌HepG2细胞发生自噬,但不诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,可导致LC3I转变为LC3II和Beclin-1(自噬标志性蛋白)表达增加,自噬抑制剂3-MA几乎完全逆转其抗增殖作用.Western blotting检测结果表明,AKT、mTOR和p70S6K的磷酸化及PTEN上调是被麦冬皂苷B抑制的结果.结论:麦冬皂苷B通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导人肝癌HepG2细胞发生自噬.

关 键 词:麦冬皂苷B  人肝癌HepG2细胞  细胞周期  细胞自噬与凋亡  Akt

The molecular mechanisms of ophiopogonin B(OP-B) resistance to HepG2 cells is to be probed
Zhou Zhihong. The molecular mechanisms of ophiopogonin B(OP-B) resistance to HepG2 cells is to be probed[J]. BEIFANG YAOXUE, 2017, 14(9)
Authors:Zhou Zhihong
Abstract:
Keywords:
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