丹花颗粒对实验性急性心肌缺血大鼠炎症机制的研究

目的：通过丹花颗粒对急性心肌缺血大鼠炎症因子表达的影响，探讨其保护心肌缺血的作用机制，为进一步研究奠定基础。方法：120 只Wistar 大鼠，按照随机数字表法分为假手术组、模型组、丹花颗粒高、中、低剂量组、通心络组。灌胃14 d 后，以结扎冠脉左前降支建立急性心肌缺血模型。全自动生化仪检测谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸酶同工酶（CK-MB）；记录造模前后ST 段变化；双抗夹心酶联免疫吸附方法（ELISA）检测白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）、血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）、血清高敏c 反应蛋白（CRP）、肌钙蛋白I（Tn-I）浓度；免疫组化方法检测心肌细胞NF-κB 表达。结果：造模前后治疗组与模型组比较ΣST 变化显著（P＜0.01）。与模型组比较，丹花颗粒高剂量组与通心络组AST、LDH、CK-MB、Tn-I 浓度均明显降低（P＜0.05），低剂量组与中剂量组CK-MB、Tn-I 浓度明显降低（P＜0.05），丹花颗粒组与通心络组CRP 表达明显减少（P＜0.05），丹花颗粒组与通心络组IL-6、TNF-ɑ浓度明显降低（P＜0.05），丹花颗粒组与通心络组PGI2 水平均明显增加（P＜0.05）；TXA2 水平明显降低（P＜0.05）。丹花颗粒组及通心络组NF-κBp65 阳性表达明显减弱（P＜0.05）。结论：丹花颗粒可能通过抑制NF-κB 细胞外的正反馈激活途径，从而减少IL-6、TNF-ɑ、TXA2、PGI2、CRP 等炎症因子的基因转录，阻断后者所介导的一系列炎性反应，可能是其防治心肌缺血的作用机制之一。

Study of Danhua Particles on Inflammatory Mechanism in Rats with Acute Myocardial Ischemia