血管性痴呆中医病机理论的传承和发扬

目的：明确肺纤维化上皮-间质转化（EMT）对瘦素相关因子的影响，对瘦素加速EMT的分子机制进行初探，并观察补肾益肺消癥方对EMT过程中瘦素相关因子的作用。方法：将A549细胞根据干预手段不同分为正常组、模型组［转化生长因子-β1（TGF-β1）］、中药组（TGF-β1+补肾益肺消癥方）、尼达尼布组（TGF-β1+尼达尼布），免疫荧光观察α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中的瘦素水平，Western Blotting检测瘦素受体（LEPR）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）的蛋白含量以及STAT3的活化程度。结果：与正常组比较，模型组细胞上清中瘦素水平升高（P<0.01），中药组、尼达尼布组出现不同程度的下降（P<0.001）；与正常组比较，模型组LEPR蛋白表达升高（P<0.001），PPAR-γ表达下降（P<0.05），STAT3活化水平降低，中药组、尼达尼布组LEPR蛋白表达下调（P<0.001），PPAR-γ表达上调（P<0.05），中药组STAT3活化程度与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05），尼达尼布组与模型组比较，STAT3活化水平升高（P<0.01）。结论：EMT可促进细胞内源性肺瘦素的分泌，增加细胞表面LEPR的表达，下调与瘦素有拮抗作用的PPAR-γ的含量，减少STAT3的活化，为瘦素加速EMT进程提供物质基础。而补肾益肺消癥方则可能通过降低内源性肺瘦素分泌，减少LEPR，提高PPAR-γ的水平逆转此过程。

Inheritance and Development of Pathogenesis Theory of Vascular Dementia in Traditional Chinese Medicine