首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

双转基因小鼠模型中microRNA-153对RTN4的表达调控
引用本文:梁春联,朱华,黄澜,许艳峰,邓巍,马春梅,刘颖,秦川. 双转基因小鼠模型中microRNA-153对RTN4的表达调控[J]. 中国比较医学杂志, 2011, 21(5). DOI: 10.3969/j.issn.1671.7856.2011.05.008
作者姓名:梁春联  朱华  黄澜  许艳峰  邓巍  马春梅  刘颖  秦川
作者单位:中国医学科学院,北京协和医学院,医学实验动物研究所,卫生部人类疾病比较医学重点实验室,国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室,北京,100021
基金项目:卫生公益性行业科研专项项目
摘    要:目的 探讨mir-153在阿尔茨海默病发病机制中的作用.方法 通过microRNA芯片及Real-timePCR检测APPswe/PSAE9双转基因小鼠脑内mir-153的表达;构建高表达mir-153的稳转细胞系,通过western-blot检测稳转细胞系内RTN4的蛋白表达;构建野生型及突变型RTN4的3'UTR荧光素酶报告载体,分别将其与mir-153表达载体或microRNA阴性对照载体共转染入293T细胞内,检测海肾荧光素酶的相对活性以验证mir-153对RTN4 mRNA的作用靶点.结果 microRNA芯片及Real-time PCR检测均证实3月龄APP8we/PS△E9双转基因小鼠脑内mir-153的表达较同龄野生对照显著降低;在高表达mir-153的稳转细胞系内RTN4的蛋白水平明显降低;共转染野生型RTN4的3'UTR/mir-153表达载体可使海肾荧光素酶相对活性较共转染野生型RTN4的3'UTR/miRNA阴性对照质粒组显著降低(P<0.05),而共转染突变型RTN4的3'UTR/mir-153表达载体组则较之无明显差异.结论 在3月龄APPswe/PS△E9双转基因小鼠脑内存在mir-153的异常表达;mir-153可调控RTN4的蛋白表达;mir-153对RTN4的表达调控是通过结合RTN4 3'UTR 839-845碱基处的作用位点而实现的.

关 键 词:阿尔茨海默病  转基因小鼠

The Regulation of microRNA-153 on RTN4 in Double Transgenic Mice
LIANG Chun-lian,ZHU Hua,HUANG Lan,XU Yan-feng,DENG Wei,MA Chun-mei,LIU Ying,QIN Chun. The Regulation of microRNA-153 on RTN4 in Double Transgenic Mice[J]. Chinese Journal of Comparative Medicine, 2011, 21(5). DOI: 10.3969/j.issn.1671.7856.2011.05.008
Authors:LIANG Chun-lian  ZHU Hua  HUANG Lan  XU Yan-feng  DENG Wei  MA Chun-mei  LIU Ying  QIN Chun
Abstract:
Keywords:microRNA  Reticulon 4
本文献已被 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号