| 蛋白激酶C ε亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平及MLCK/MLCP活性中的作用 |
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| 引用本文： | 杨光明,徐竞,李涛,明佳,陈玮,刘良明. 蛋白激酶C ε亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平及MLCK/MLCP活性中的作用[J]. 中国现代应用药学, 2009, 26(9): 712-715 |
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| 作者姓名： | 杨光明 徐竞 李涛 明佳 陈玮 刘良明 |
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| 作者单位： | 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400042 |
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| 基金项目： | 基金项目：国家杰出青年科学基金资助项目（30625037）;国家重点基础发展计划（973）资助项目（2005CB522601）;教育部创新团队资助计划（IRT0712） |
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| 摘 要： | 目的研究蛋白激酶C（PKC）ε亚型在精氨酸血管加压素（AVP）调节休克血管肌球蛋白轻链（MLC20）磷酸化及缺氧血管平滑肌细胞（VSMC）肌球蛋白轻链激酶（MLCK）和肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）活性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型和缺氧培养VSMC,观察PKCε亚型在AVP调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管平滑肌MLC20磷酸化水平中的作用,同时检测缺氧VSMC中MLCK和MLCP活性的变化。结果失血性休克后SMA血管平滑肌MLC20磷酸化水平降低,同时缺氧VSMC的MLCP活性明显升高,MLCK活性明显降低;AVP处理可显著升高MLC20磷酸化水平和抑制缺氧VSMC的MLCP活性升高,特异性的PKCε抑制肽可明显拮抗AVP升高MLC20磷酸化、降低MLCP的作用;而AVP和PKCε抑制肽对MLCK活性的变化无明显影响。结论AVP可通过PKCε亚型来发挥改善休克血管反应性的作用,其机制可能是通过抑制MLCP活性、升高MLC20磷酸化水平,进而增强血管平滑肌细胞钙敏感性升高血管反应性。
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| 关 键 词： | 失血性休克 缺氧 血管平滑肌细胞 蛋白激酶Cε亚型 精氨酸血管加压素 |
| 收稿时间： | 1900-01-01 |
Comparative Study of Toxicity of Azidothymidine Myristate Liposome and Azidothymidine for Kunming Mice and Beagle Dogs |
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| YANG Guangming,XU Jing,LI Tao,MING Ji,CHEN wei,LIU Liangming. Comparative Study of Toxicity of Azidothymidine Myristate Liposome and Azidothymidine for Kunming Mice and Beagle Dogs[J]. The Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy, 2009, 26(9): 712-715 |
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| Authors: | YANG Guangming XU Jing LI Tao MING Ji CHEN wei LIU Liangming |
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| Affiliation: | State Key Laboratory of Trauma, Burns and Combined Injury, Department 2, Research Institute of Surgery, Daping Hospital, The Third Military Medical University, Chongqing 400042, China |
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| Abstract: | OBJECTIVE To detect and compare the toxicity action of Azidothymidine myristate liposome (AZT-ML) and Azidothymidine(AZT) in Kunming mice and Beagle dogs. METHODS Detecting acute LD50 of two drugs by tail interavenous injection in mice. The mice were divi |
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| Keywords: | Azidothymidine liposome toxicity |
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