热休克蛋白70与肝脏缺血预处理延迟保护效应

目的 研究缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后延迟保护效应的机制。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理，实验分组如下：①假手术组（Sham-op-eration,S组）；②缺血再灌注组（ischemic reperfusion,I/R组）；③缺血预处理组（ischemic preconditioning,PC组）；④预处理加左旋硝基精氨酸组（preconditioning L-NNA,PC 组），各组再灌注后检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotrans-ferase,ALT）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、热休克蛋白70（HSP70）免疫组化染色，肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察。结果 PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0.01），肝组织损伤程度明显减轻；PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显区别（P＞0.05），而在6－48h阶段则显低于I／R组（P＜0.01）但仍高于PC组（P＜0.05）。HSP70免疫组化染色：PC组、PC＋L组3－48h染色阳性率逐渐增多并显高于I／R组（P＜0.01）。结论 NO和HSP70均对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用，HSP70可能是导致延迟保护效应的重要因素。

Function of HSP70 in late preconditioning in ischemia reperfusion injury in rat liver