| 摘 要： | 目的探讨健脾益肾、祛瘀化浊法对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为降糖精低剂量组、降糖精中剂量组、降糖精高剂量组,ACEI组(阳性对照治疗组)各16只,另以16只正常大鼠作为正常组。降糖精颗粒低、中、高剂量组分别灌胃给予降糖精颗粒9 g(生药量)/kg,18 g(生药量)/kg和36 g(生药量)/kg,1次/天; ACEI组给予贝那普利(1 mg/kg·d-1)灌胃,糖尿病肾病模型组及正常组给予0. 9%Na Cl溶液灌胃。共观察8周,检测各组8周末24h尿微量白蛋白定量、肾重/体重、肾功能(Scr、BUN),免疫组织学检测。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血糖明显升高(P 0. 05),体质量明显下降(P 0. 05),肾质量、肾质量/体质量明显增加(P 0. 05);与模型组比较,降糖精各剂量组及ACEI组大鼠空腹血糖明显降低(P 0. 05),体质量明显高增加(P 0. 05),肾质量、肾质量/体质量明显降低(P 0. 05)。降糖精各剂量组及ACEI组之间差异不明显(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠UAER、BUN和Scr水平均明显增高,差异有统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,降糖精各剂量组及ACEI组大鼠UAER、BUN和Scr水平均显著下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。降糖精各剂量组及ACEI组之间差异不明显(P 0. 05)。由Western blot结果看出,模型组大鼠肾组织CTGF和VEGF含量高于正常组;降糖精各剂量组及ACEI组大鼠肾组织CTGF和VEGF含量均低于模型组;降糖精剂量升高,CTGF和VEGF表达降低。结论健脾益肾、祛瘀化浊法能明显改善大鼠肾脏功能,其机制可能与抑制CTGF、VEGF的表达有关。
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