青光眼神经保护的最新研究进展

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,目前是全世界第2位致盲性眼病.青光眼的发病机制还不十分明确,病理性眼压增高是其主要危险因素之一,此外,糖尿病、心血管疾病、近视、遗传、种族也是青光眼常见的危险因素[1].降低眼内压对视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突有神经保护作用,这种成功的治疗能延缓青光眼的发病或其病情进展.然而,有些病人在眼压降低后,仍会出现进行性视盘凹陷和视野缺损.据报道:大约1/7的病人在平均眼压控制在12.3mmHg的7年时间中出现进行性视野缺损.20%的病人在眼压下降了30%后的3～5年中病情仍在发展[2].此外,大约1/6出现青光眼损害的病人经反复测试并无高眼压的证据[3].很显然,仅靠降低眼压来达到神经保护的目的是不够的.因此,许多注意力已被放在青光眼视神经病的神经保护上,以保护RGCs及其轴突作为治疗策略.本文针对近几年文献,对青光眼神经保护方面的研究进展作一综述.