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| 甲异靛对K562细胞的作用及其机制的初步研究 | |
| 作者姓名： | 吴英理 邬维礼 孙关林 |
| 作者单位： | 200025,上海第二医科大学附属瑞金医院,上海血液学研究所 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目 (3 9870 773 ) |
| 摘 要： | 体内外研究表明 ,BCR ABL融合蛋白是慢性粒细胞白血病 (CML)发病的原发因素。BCR ABL可通过持续活化多条信号传导通路传递其恶性信号 ,其中包括RAS Erk2、JAK STAT、PI3 K Akt等。降低BCR ABL的酪氨酸激酶活性或阻止其下游信号的传递就可以收到治疗白血病的效果。甲异靛治疗CML疗效较靛玉红强而不良反应较轻[1 ] ,但其抗白血病机制尚不清楚。我们以CML细胞株K5 6 2为研究对象 ,观察了甲异靛对BCR ABL及其相关信号分子的影响。材料和方法1 试剂 甲异靛为中国医学科学院药物研究所提供 ,溶解于二甲基亚砜 (DMSO)中。E… |
| 关 键 词： | 甲异靛 K562细胞 BCR-ABL融合蛋白 慢性粒细胞白血病 信号分子 |
| 修稿时间： | 2002-08-09 |
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